Este medicamento se administra tanto en la terapia preoperatoria, apoyando entre otras cosas a disminuir el volumen tumoral para hacerlo operable, así como en la terapia postoperatoria, donde se utiliza como tratamiento contra las células cancerosas que pueden haber quedado o que se hayan propagado.
Esta investigación confirmó que en un modelo de células de cáncer de mama, los procesos inflamatorios típicos de la enfermedad inducen un aumento en la expresión del gen BIRC3, provocando resistencia a fármacos.
Mónica G. Mendoza Rodríguez, investigadora invitada del Departamento de Biomedicina Molecular del Cinvestav, comentó que los estudios se llevaron a cabo en un modelo celular derivado de cáncer de mama, el cual se obtuvo a partir del estímulo constante de la interleucina 1-beta, sobre células cancerosas que no eran invasivas y que respondían a los tratamientos; como resultado se obtuvo una línea celular agresiva, con características de metástasis y resistente a fármacos que se utilizan para el tratamiento de este tipo de cáncer.
“Lo que observamos en el laboratorio fue que cuando el gen BIRC3 está aumentado en las células cancerosas con caraceristicas de agresividad, que es generado por un estímulo constante de inflamación, éste gen participa disminuyendo la eficiencia de los tratamientos, como la doxorrubicina”.
La investigadora explicó que para lograr estos resultados como primer paso, en el equipo de trabajo, que es encabezado por Isaura Meza Gómez Palacio, se realizó una secuenciación masiva, la cual permitió conocer de manera amplia los genes que se estaban aumentando y disminuyendo en este modelo celular, con características de mayor agresividad en cáncer de mama.
“Descubrimos que uno de los genes que más se aumentaba por el estímulo inflamatorio fue el gen BIRC3, que participa en la inhibición de la apoptosis (proceso de muerte celular)”, afirmó la investigadora.
Las células cancerosas con un fenotipo agresivo en su mayoría generan resistencia a los fármacos, evitando la apoptosis. Lo que se demuestra en esta investigación del Cinvestav, es que dentro de los genes que generan resistencia, el aumento en la expresión del gen BIRC3 tiene una importante participación en este proceso, al no permitir que las células cancerosas se mueran, evitando que estas respondan a los estímulos que se desencadenan por el uso de fármacos, como la doxorrubicina, que al intercalarse en el ADN, inhibe la proliferacón y genera señales de que algo está mal en las células y que éstas deben de irse a apoptosis (muerte celular).
Lo anterior podría explicar por qué en muchas ocasiones los pacientes dejan de responder a los tratamientos. Con ingeniería genética, apuntó Mendoza Rodríguez, observamos que al inhibir la expresión de este gen las células cancerosas se vuelve más sensible al tratamiento y puede ser destruidas, por lo que parte de la investigación está encaminada a analizar otros fármacos y genes que nos ayuden a entender y ampliar más el panorama de cómo un microambiente inflamatorio puede generar agresividad en un tumor.
Entender estos mecanismos puede dar oportunidad de desarrollar terapias encaminadas a favorecer y mejorar los tratamientos que existen en la actualidad para beneficio de los pacientes, por lo que el gen BIRC3 podría ser un posible blanco terapéutico en cáncer de mama.
Redacción MD